Intervista di Denise Ubbriaco
Celiachia: Educazione Alimentare – La Malattia Celiaca
Educazione Alimentare – La malattia celiaca è un’enteropatia cronica autoimmune, caratterizzata da atrofia dei villi intestinali a livello del tenue;
E’ scatenata dall’ingestione di glutine, frazione proteica alcool-solubile di alcuni cereali, i “famosi 7 cereali” : frumento, orzo, farro, spelta, kamut, triticale e segale (con riserva), in soggetti geneticamente predisposti.
La sindrome clinica con cui si manifesta è prevalentemente caratterizzata dal malassorbimento con diarrea, steatorrea, calo ponderale e ritardo della crescita nel bambino.
La malattia celiaca non è un’allergia, ma un’intolleranza alimentare permanente al glutine.
È una patologia cronica curabile, ma non guaribile.
E’ nota da molti anni: il primo medico che ha segnalato la malattia celiaca è stato ARETEO di Cappadocia, primo secolo dopo Cristo , chiamandola DIATESI CELIACA.
Il primo simposio sulla malattia celiaca LONDRA 1969.
Considerata in passato come un’affezione rara, in realtà oggi è la più comune malattia autoimmune intestinale su base genetica dei paesi industrializzati, interessando circa una persona ogni cento abitanti e con una maggiore frequenza nel sesso femminile.
Riconosciuta come un problema piuttosto frequente, sta ricevendo una maggiore attenzione da parte dei produttori di alimenti e dei ristoratori.
E’ sicuramente più diffusa nel mondo occidentale.
Studi epidemiologici recenti stanno rilevando la presenza di celiachia anche in aree del mondo nelle quali non si riteneva fosse molto presente, a partire dall’Africa fino al Sudamerica e all’Asia.
E’ stata individuata una popolazione africana, i Saharawi originari del Sahara occidentale, in cui la celiachia presenta una diffusione endemica pari al 6-7% della popolazione infantile.
A cosa è dovuta questa situazione?
Si sospetta che possa dipendere dal repentino cambiamento delle abitudini alimentari dei Saharawi che consumavano soprattutto latte e carne di cammello, mentre, di recente, hanno acquisito, dopo la colonizzazione spagnola, abitudini alimentari di tipo europeo, con uno spiccato aumento del consumo dei derivati del frumento.
La mappa mondiale della celiachia è molto più “affollata” di quanto si ritenesse in passato.
Questa è una situazione che merita una grande attenzione sanitaria sia nei Paesi occidentali che in quelli in via di sviluppo, mirando ad individuare i possibili fattori ambientali responsabili delle fluttuazioni di frequenza.
Cos’è il glutine e dove lo troviamo?
Il glutine è l’agente tossico che scatena la malattia. Il glutine è una proteina costituita da gliadina e glutenina, un complesso di proteine presenti in alcuni cereali tra cui: frumento, segale, orzo, farro, kamut e avena.
Ad esempio, l’avena è un cereale molto valido dal punto di vista nutrizionale per l’alimentazione dei celiaci e non: contiene amminoacidi essenziali, beta-glucani,vitamine gruppo B, acido pantotenico, enzimi, acidi grassi insaturi, polifenoli.
L’eventuale tossicità è dovuta alla presenza di avenina, una prolamina analoga alla gliadina, che la rende dannosa per il celiaco in modo analogo alle altre frazioni proteiche dei cereali non adatti al celiaco.
Il Board Scientifico di AIC suggerisce il consumo di avena solo per quei prodotti a base di avena o contenenti avena presenti nel Registro Nazionale dei prodotti senza glutine del ministero della Salute, che garantisce sull’idoneità dell’avena impiegata.
Allo scopo di monitorare eventuali effetti legati all’introduzione dell’avena, si consiglia che tali prodotti vengano inizialmente somministrati a pazienti in completa remissione e che stiano seguendo una dieta senza glutine che abbia escluso anche l’avena.
In quali alimenti non è presente il glutine?
Non è presente nel miglio, sesamo, riso, mais, legumi, sorgo, grano saraceno, amaranto, quinoa .
Non è naturalmente presente nel frumento, ma si forma durante l’impasto della farina di frumento con l’acqua.
Malattia celiaca: differenze tra soggetto sano e soggetto celiaco
Nel soggetto “sano” la colla (ingerita sotto forma di farina bianca) si attacca alle pareti intestinali alterandone la permeabilità, rallentando la peristalsi, generando fermentazione (degli zuccheri) e putrefazione (delle proteine) e, quindi, un aumento delle tossine in circolo responsabili di stanchezza, nervosismo, mal di testa, malassorbimento dei nutrienti, predisposizione alle malattie.
Nel soggetto “celiaco” non ancora in dietoterapia, l’intestino è poroso e disbiotico.
Il leaky gut (l’intestino poroso) sposta lo stato del microbioma intestinale dall’equilibrio al disequilibrio.
In questa sorta di colla, i parassiti e la candida si alimentano e proliferano, sviluppando una flora batterica nociva.
Solo privandosi del glutine e con l’aiuto dei giusti prebiotici e probiotici, dopo circa 3-6 mesi, avviene la riparazione della membrana, ripristinando uno stato eubiotico.
Una barriera intestinale integra è fondamentale per mantenere l’omeostasi dell’intestino.
Una delle cause della crescente diffusione delle intolleranze alimentari è da ricercarsi nelle alterazioni della flora batterica e nei suoi effetti sulla tolleranza immunologica a livello della mucosa intestinale.
Microbiota: da cosa è influenzato?
Il microbiota è influenzato dal tipo di parto (vaginale o cesareo); dai geni; dall’età e dallo stile di vita di un individuo; dai farmaci (es. gli antibiotici); dall’alimentazione (fibre e generi alimentari assunti).
L’ambiente e l’alimentazione sono fattori EPIGENETICI , importanti nel determinare la ricchezza genetica del microbioma intestinale.
È stata identificata una sorta di “impronta digitale batterica” che lega alterazioni nelle popolazioni batteriche allo sviluppo di determinate patologie.
Soggetti con una ridotta ricchezza genetica presentano una maggiore adiposità globale, insulino-resistenza e dislipidemia, oltre a un fenotipo infiammatorio più marcato.
Il microbiota risulta essere coinvolto nei vari processi metabolici e ha la facoltà di modulare la funzionalità della barriera intestinale.
La composizione del microbiota riveste un’estrema importanza per la nostra salute, poiché i tipi di batteri possono avere effetti protettivi ma anche lesivi per il nostro benessere.
Alterazioni legate al microbioma: a cosa sono state correlate?
A diverse condizioni e malattie, come obesità; sindrome metabolica; steatosi epatica; malattie neurodegenerative; allergie; malattie autoimmuni.
Quali sono le cause della malattia celiaca?
Il fattore scatenante è il glutine, componente proteica della farina di frumento, orzo e segale.
In particolare, la frazione tossica è la gliadina (componente proteica alcool solubile) costituita da catene polipeptidiche.
Il glutine, a causa di una carenza di peptidasi nell’intestino umano, viene digerito solo in parte.
I peptidi del glutine penetrano nella mucosa dell’intestino tenue (rompendo le tight junctions) danneggiandola e alterandone la permeabilità, stimolano così il rilascio della zonulina, la proteina che favorisce l’assorbimento di macromolecole attraverso la perdita di coesione tra le giunzioni occludenti.
La zonulina è una proteina che modula le giunzioni strette degli enterociti, le cellule che costituiscono la parete intestinale.
Essa si lega a uno specifico recettore dell’epitelio della superficie intestinale e innesca una cascata di reazioni biochimiche che creano un disassemblamento delle cellule epiteliali con un conseguente aumento della permeabilità intestinale.
Le persone con alti livelli di zonulina, quindi con aumentata permeabilità dell’intestino, presentano spesso disturbi intestinali riconducibili alle tipiche reazioni immunitarie come ad esempio intolleranze e allergie alimentari.
La Zonulina è misurabile nel siero del soggetto attraverso un semplice prelievo di sangue.
Malattia celiaca: quali sono i sintomi?
Premesso che la malattia celiaca e’ definibile IL GRANDE TRASFORMISTA
Le intolleranze al glutine e alle sostanze associate al glutine (come gli inibitori dell’amilasi/tripsina) sono ritenute responsabili dei disturbi intestinali (meteorismo, dolori, diarrea, flatulenza, stipsi, nausea, eruttazioni, dolore epigastrico) ed extra-intestinali (astenia, depressione, ansia, mente annebbiata, affaticamento, emicrania, dolori articolari, irritazioni alla pelle) che affliggono i pazienti.
Tra i sintomi extraintestinali ematologici: anemia; deficienza di ferro e di acido folico; aumento volume corpuscolare medio; manifestazioni emorragiche; anomalie dell’INR (fattore della coagulazione); atrofia splenica – iposplenismo.
Tra i sintomi extraintestinali biochimici troviamo: ipocalcemia; aumento della fosfatasi alcalina; aumento delle transaminasi GOT GPT; deficienza di IgA.
La maggior parte della sintomatologia del paziente celiaco (specie nelle forme subcliniche) è dovuta ad alterazioni nutrizionali
Malattia celiaca: come avviene la diagnosi?
In laboratorio, attraverso i seguenti esami:anticorpi anti TRANS-GLUTAMINASI, AGA anticorpi anti gliadina , EMA anticorpi antiendomisio , emocromo; sideremia; ferritina; got – gpt; gamma gt; fosfatasi alcalina; proteine totali ed elettroforesi; elettroliti; glicemia; azotemia; creatininemia; ves; pcr; colesterolo; feci – steatorrea.
Altro esame estremamente utile che si basa sull’analisi, nell’aria espirata, dei gas prodotti dal metabolismo intestinale da parte della flora batterica è il breath test, molto importante perché nella malattia celiaca si ha il malassorbimento dei carboidrati dovuto alla riduzione della superficie assorbente.
Breath test: in cosa consiste?
Vengono utilizzati, principalmente due tipi di breath test.
Uno utilizza come substrato un polialcool: il sorbitolo che, nei pazienti celiaci, a dieta libera non viene assorbito; l’altro e’ il test al lattosio che studia la capacità dell’intestino di assorbire il lattosio.
La malattia celiaca in fase attiva danneggia il brush border causando un deficit acquisito di lattasi.
La dieta aglutinata ripristina l’integrità mucosale e la funzionalità degli enterociti, con ricrescita del brush border e dell’attività della lattasi.
L’H2-breath test al lattosio
E’ la metodica non invasiva per la diagnosi di intolleranza al lattosio.
Una positività del BT al lattosio può essere causato da una malattia celiaca sottostante.
Il 20% dei pazienti con H2 Breath al lattosio positivo sono affetti da malattia celiaca. Io suggerisco l’effettuazione degli anticorpi anti-EMA e TGA nei pazienti con H2 BT al lattosio positivo prima di iniziare una dieta priva di lattosio.
L’altro Breath test utilizza come substrato il sorbitolo un polialcool assorbito per diffusione in quantità strettamente dipendente dalla dose e dalla concentrazione di somministrazione.
Il BT si esegue somministrando, in 200 ml di acqua: 5 gr di sorbitolo ed effettuando prelievi di aria alveolare ogni 30 min per 4 ore. Il test è positivo se si registra un picco di H2 ≥ a 20 ppm rispetto al valore basale.
Quasi tutti i pazienti con una forma di celiachia subclinca/silente mostrano un BT al sorbitolo patologico; c’è una stretta correlazione fra il valore del cut-off (in ppm e minuti) e le lesioni istologiche. In particolare, il massimo valore del cut-off (in ppm e in minuti) correla statisticamente con un grado più severo di danno intestinale.
Una grande percentuale di pazienti celiaci può essere perduta se i parenti di pazienti con diagnosi di malattia celiaca sono valutati solo attraverso la sierologia. Il Bt al sorbitolo nello screening si è rivelato molto più efficace.
Comunque si sottolinea che né il breath test né la sierologia possono sostituire la biopsia intestinale che rimane il gold standard nella diagnosi della MC.
L’H2-Breath Test al sorbitolo è meglio degli anticorpi anti endomisio nel rivelare la riscrescita villare nel follow-up dei pazienti celiaci in dieta aglutinata, per la sua buona correlazione con il danno istologico.
Inoltre è in grado di rivelare l’aderenza alla dieta priva di glutine.
Malattia celiaca tipica o franca o attiva o non trattata: di che si tratta?
È la piena espressione dell’enteropatia da glutine, con evidente atrofia dei villi, in associazione con i classici sintomi del malassorbimento (diarrea cronica, perdita di peso, steatorrea e nei bambini ritardo della crescita).
Malattia celiaca atipica: cos’è?
È l’espressione completa dell’enteropatia da glutine, ma è associata ad una sintomatologia atipica prevalentemente extraintestinale caratterizzata da letargia, anemia, bassa statura, pubertà ritardata, atralgia, infertilità.
Malattia celiaca silente: in cosa consiste?
È l’espressione dell’enteropatia da glutine che viene diagnosticata occasionalmente in pazienti asintomatici, mediante test di laboratorio e di screening.
Malattia celiaca potenziale: a cosa si riferisce?
È caratterizzata da segni minimi di enteropatia (villi quasi normali o normali, con alterazioni istologiche minime), con positività degli anticorpi specifici con o senza sintomi intestinali.
Cos’è la gluten sensitivity?
Non è celiachia, in quanto non c’è atrofia dei villi intestinali, non c’è risposta anticorpale specifica (non si sono ancora scoperti eventuali anticorpi specifici per la GS), non c’è alterazione della permeabilità intestinale, non è una patologia a base autoimmune.
Non è allergia al grano, in quanto non c’è alterazione significativa degli anticorpi di classe IgE né positività al Prick test.
È, quindi, quella condizione in cui in seguito all’ingestione di glutine siamo in presenza di sintomi in buona parte sovrapponibili a quelli della celiachia e della sindrome da colon irritabile (gonfiore, sonnolenza, diarrea, stipsi, dolori addominali, cefalea, depressione, ecc), ma non c’è atrofia dei villi intestinali né risposta autoimmune dell’organismo.
Chi soffre di Gluten Sensitivity ha un’iper-reazione dell’immunità innata, reagendo quindi in poche ore (6-24 h) al glutine.
Gluten Sensitivity: come avviene la diagnosi?
La diagnosi di Gluten Sensitivity è una diagnosi di esclusione.
Si devono ancora definire i parametri genetici, immunologici e clinici della malattia, a cui si arriva escludendo sia la celiachia che l’allergia al grano.
Si ha un test allergologico negativo per il frumento e un test sierologico negativo per la celiachia (anti-EMA e/o anti tTG), è stata esclusa una carenza di IgA.
La biopsia dell’intestino tenue dà esito negativo con un parziale leggero incremento degli IEL (linfociti intra epiteliali) (Marschall da 0 a 1).
Possono essere individuati dei biomarcatori che mostrano una reazione immunitaria congenita al glutine (AGA).
Si manifestano dei sintomi clinici che possono sovrapporsi a quelli di celiachia e allergia al frumento.
Si osserva spesso un miglioramento dei sintomi in virtù di un’alimentazione senza glutine.
Quali sono le patologie correlate alla malattia celiaca?
Le patologie correlate sono:
– diabete di tipo I
– tiroidite di Hashimoto
– intolleranza al lattosio
– dermatite erpetiforme di Duhring
– epatite autoimmune
– osteoporosi
– tumori
– disturbi della fertilità
– aborti ricorrenti
– sindrome metabolica
– difetto selettivo Iga
– sindrome di Sjorgen
– cirrosi biliare primitiva
– morbo di Crohn
– sindrome di Down, di Turner, di Williams
– epilessia
Quali sono i falsi miti sulla malattia celiaca?
Tra i falsi miti troviamo:
- seguire la moda con una dieta gluten free, prestando attenzione alla preparazione dei cibi e/o alla loro composizione commerciale,
- se si è un soggetto sano non fa ne bene ne male, ma di certo non fa dimagrire (il glutine è una proteina chiave della dieta) e non protegge dalle malattie cardiovascolari e metaboliche, anzi;
- il glutine non è tossico e non è dannoso se non si è celiaci;
- il glutine in quanto proteina ha un importante potere saziante, pertanto in una dieta bilanciata contribuirebbe alla perdita di peso;
- l’esposizione precoce (intorno ai 4 mesi) o tardiva (dopo il primo anno di vita) non influenza il rischio di sviluppare celiachia.
Educazione Alimentare – La Malattia Celiaca
Quali sono le cure?
Dieta e cucina aglutinata al primo posto.
Non sottovalutiamo il ripristino della integrita’ della parete intestinale ( leaky gut ), grazie ai probiotici, prebiotici , postbiotici , ( da utilizzare per mesi ).
Non sara’ mai sufficiente la sola dieta , senza una adeguata correzione della disbiosi, e senza un totale recupero del microbiota intestinale .